心肺复苏最新进展

美国 明尼苏达大学 医学中心 心血管内科 吕斐

美国和欧洲每年大约有100万例心源性猝死（SCD）病人。亚洲的SCD发生率更高，而且还在不断增加。尽管急诊治疗在很多方面取得了引人瞩目的进展，但院内和院外心脏骤停病人的存活率仍很低。即使在有最先进急救医疗服务系统的西方国家，没有神经系统损伤存活的心脏骤停病人不到20%。

1  心脏骤停

目前提出的心脏骤停学说将心脏骤停分为以下3期。根椐每期的病理生理学进行治疗，可提高康复的可能性。

3.1 电学期

在此期多数病人有心室颤动，在最初的虚脱后心室颤动持续4分钟，此期的特征是对早期除颤有高度的反应性；

3.2 循环期

持续4～10分钟（取决于环境温度和疾病）。在此期给予病人高质量的心肺复苏（CPR），在除颤前改善心脑的氧合血供至关重要，研究证明能增加血液循环的方法可以改善病人的预后。

3.2 代谢期

通常在10分钟后开始。目前此期的治疗效果差。在此期通常针对长期缺血造成的代谢影响进行治疗。病人的存活率与发病后开始治疗的间隔时间成反比，间隔时间每增加1分钟，病人存活的概率减少8%～10%。

2  立即复苏

必须特别强调旁观者CPR，因为多数心脏骤停病人最初是由非医务人员以某种方式处理的。具体地说，无线电调度员应鼓励只做胸外心脏按压的CPR，通过消除对口对口通气传染疾病的担心，促进迅速开始胸外心脏按压，增加旁观者实施的现场应急胸外心脏按压率。

须再次强调的是，早期除颤是心脏骤停电时期的最基本治疗。直流电除颤可在1～2分钟内恢复80%病人的灌注心律。但如不做CPR，10分钟后成功率降至5%以下。这是鼓励广泛配置供公众（非医务人员）使用除颤器的理由。

研究证明，与单相电击相比，双相电除颤可降低除颤的阈值。虽然没有临床资料证明单相波形治疗或双相波形治疗可以改善心室颤动病人的短期（1小时）或长期存活率，但建议用一次高能（150～200J）双相除颤电击治疗院内和院外的心室颤动。

3  改善血液循环

在电时期需要立即做胸外心脏按压产生血流，给细胞膜提供产生有效节律所需的部分能量。多数院前心脏骤停病人不能在电时期开始4分钟内接受治疗。如果呼叫救助后4～5分钟急救医务人员才到达，电击前先做CPR可改善病人的存活率。如果在5分钟内开始除颤，病人存活率没有差异。如果呼叫救助后5分钟以后救护人员才到达，电击前先做CPR的病人存活率和出院率可提高5倍（4%～22%）。

复苏时要注意，按压次数要多，通气（即吹气）次数要少。援救者应立即对病人实施胸外心脏按压，一旦病人建立了可靠的通气道，则应该持续进行胸部按压，不要中断胸部按压来给病人通气。在基本生命支持（BLS）时，为了减少因给病人通气而中断胸部按压的次数，胸部按压／通气的比率为30:2。即使在最好的情况下，CPR产生的心输出量也不到正常心输出量的20%。每次正压通气时心脏和脑的血流量立即降低。此外，虽然每分钟通气量低于正常，但病人肺部的气体交换是相对充分的，这是因为病人的肺血流量严重减少，所以肺泡的通气／血流比值仍相对正常。最近动物实验证明，胸部按压:通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出是增加25%，不损害氧合和酸碱平衡。

在进一步生命支持（ALS）时，建议的不间断胸部按压频率为100次／分钟。负责通气的援救者提供的通气率应为8～10次／分钟，注意不要通气过度。援救者要经常轮换（每2～3分钟）避免过度疲劳，因为过度疲劳会降低CPR的质量。

4  通气

在CPR中, 周期性通气可给血液和组织提供氧气。但援救者应避免通气率过高，研究证明，通气过度即使不会致病人死亡，也会对病人的生命构成威胁。建立通畅的气道极为重要，在可能的情况下应做气管插管。如果临床上可获得Combitube管和喉罩导气管（LMA）的话，则建议使用，Combitube管放置在病人口咽腔，非选择性地隔离气道,

用于通气。研究证明这2种管都不能改变心脏骤停病人的预后，但可以保持气道通畅。值得注意的是，在CPR中应减少通气频率以及要快速完成通气动作从而将气道正压的持续时间减至最短，这两点非常重要。

动物实验证明，通气过度会增加胸内压和颅内压，同时降低冠状动脉灌注和平均动脉压，降低动物的存活率。在某种程度上颅内压受胸内压的调节：每次通气时胸内压和颅内压都会升高，后者降低心脏和脑的灌注压。

在BLS中实施CPR时应降低通气率：连续按压30次通气2次，在ALS中的通气率仅为8～10次／分钟。此外，在BLS和ALS中每次通气的潮气量应仅为～500cc，通气时间只有1秒钟。通气技术的这些细微但根本的改变，可以保证病人在常规人工胸外CPR中莸得最佳血液循环。

5  胸外按压

在CPR中胸外按压是使病人存活的基本步骤。胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。

CRP中胸外按压时应该“用力快速”按压。1.5～2英寸（3.8～5.0cm）考虑是足够的按压深度。胸外按压率应为100次／分钟，因为按压率较低减少向前流动的血流量。按压中断次数应减至最少，因为每次按压中断后需很多时间才能重新建立足够的主动脉和冠状动脉灌注压。例如，检查脉搏不应超过10秒钟。动物实验和人类研究证明，在CPR的最初数分钟内，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其好处是，不愿做口对口通气的任何非医务人员都可以做不间断的单纯胸部按压。

在电击前和在电击后即刻都应做不间断的胸部按压，这很重要。除颤前胸部按压1.5～3分钟有助于将血液注入心脏泵内，增加除颤恢复自主循环的可能性。人们认为，接在除颤后即刻进行胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。

6  减压

减压期也很重要。减压期胸壁在弹性作用下回弹，胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。减压不完全（例如通气过度）是常见的错误，其可降低CPR时流入心脏和脑的血流量。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当均可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，很多救援者存在减压不完全。这将导致舒张末期胸内压持久增高。胸壁回弹不完全显著降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠状动脉的灌注压；导致颅内压升高，显著降低脑循环和体循环的灌注压。

7  治疗性低温

研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温对心肌有保护作用，可减轻心肌的再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能是通过降低颅内压和预防脑的缺血性损伤起作用。2项大样本随机研究显示，复苏后轻-中度低温（32～34℃）可改善有目击者的心室颤动心脏骤停病人的不良神经系统预后（绝对危险降低16%～23%），低温组病人的6个月存活率显著改善。对于接受复苏的心脏骤停病人，特别是接受较长期复苏的病人，在可能的情况下应考虑低温治疗。对于除心室颤动外导致心脏骤停的所有其他心律失常病人，亦可考虑低温治疗。

根据支持治疗性低温的资料，对成功复苏后的昏迷病人应充分考虑降低体温，只要低温治疗方案准备就绪，可保证在建议的24小时降温期间精心监测核心体温和血流动力学，预防寒战，维持足够的灌注压。

8  药物治疗

8.1  血管活性药

在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验。尚无安慰剂对照研究来证明肾上腺素或加压素的长期益处。

肾上腺素是CPR期间最常用的血管升压药。肾上腺素有强的α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心主动脉压，导致冠状动脉和脑灌注压显著升高，还可能提高复苏的成功率。但根据多项临床研究，心脏骤停病人应用大剂量肾上腺素是禁忌和有害的。当前建议心脏骤停成年病人每3～5分钟用肾上腺素1mg。如果病人没有静脉通道，气管内或骨内给予肾上腺素也有效。

加压素被建议用作CPR期间的替代血管升压药，它也有很强的血管收缩作用。尚无研究证明加压素可增加心脏骤停病人的出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高病人的复苏成功率，病人的长期存活率不增加，但神经系统预后有很强的恶化趋势（最初心律是心搏停止的心脏骤停病人除外，其神经系统预后无恶化）。根据这些结果，可用40 U加压素代替第一剂或第二剂肾上腺素。

心搏停止没有满意的治疗。阿托品是一种消除迷走神经作用的药物，在心搏停止病人阿托品没有已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，剂量为每分钟1mg静脉，总剂量为3mg。没有随机动物和人类研究支持阿托品可改善病人的预后。

8.2  抗心律失常药

与其他静脉注射药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用还没有足够的资料或专家共识。当前考虑胺碘酮是首选药，序贯用CPR－电击－CPR－血管收缩药治疗没有取得疗效的心室颤动或无脉室性心动过速病人，可静脉注射150～300mg胺碘酮。此建议是根据有限的临床研究提出的，这些临床研究显示，与安慰剂或利多卡因相比，胺碘酮可改善病人的住院率，但出院率没有明确的增加。心脏骤停病人也可用利多卡因（最初剂量1～1.5mg/kg，静脉注射），但同样缺乏可靠的资料支持。

9  总结

治疗心脏骤停病人时，应强调早除颤，胸外按压的质量和持续性，低通气频率和充分减压。为了简化CPR的实施，所有救援者都应采用统一的胸外按压/通气比率30:2。当能迅速备齐支持病人所需的全部基础设施后，则应对昏迷的心室颤动心脏骤停病人实施轻度治疗性低温。