【病因及发病机制】
一、血压调节因素异常
血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）X总外周阻力（PR）
心排血量影响因素：体液容量、心率，心肌收缩力
总外周阻力与以下因素有关：
①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增厚，使外周阻力持续增高。
②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。
③血管的舒缩状态。
血管收缩阻力升高因素：
交感神经a受体激动、血管紧张素、内皮素一l等物质使血管收缩，血液粘稠度高；
血管护扩张阻力降低因素：
一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张。
急性调节：主要通过压力感受器及交感神经活动来实现
慢性调节：则主要通RAS系统及肾脏对体液容量的调节。
如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
二、遗传学说
双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标流志。
三、肾素一血管紧张素系统（RAS）
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素II（ATII）。
ATII的主要作用：
l 通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；
l 并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠储留，继而引起血容量增加；
l ATll还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
组织RAS自成系统 高血压患者中，血浆肾素水平测定仅少数增高。血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的rnRNA表达，并有AT 11受体存在。因此，在高血压形成中可能具有更大作用。
RAS激活的主要因素有：
l 肾灌注减低
l 肾小管内液钠浓度减少
l 血容量降低
l 低钾血症
l 利尿剂
l 精神紧张，寒冷，直立运动等。
四．钠与高压血
食盐摄入量与高血压发病有关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。
高钠盐摄入导致血压升高的影响因素：
l 遗传因素，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。
l 正常肾脏通过利钠作用维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。
l 某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
l 钠引起高血压的机制：
l 钠储留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；
l 血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
五、精神神经学说
动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
六、血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质：
舒张血管物质：前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，Nitric Oxide，NO）等；
收缩血管物质：内皮素（ET－l）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ等。
高血压时，NO生成减少，而ET－l增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
七、胰岛素抵抗
大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulin resistance）现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。
胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
① 肾小管对钠的重吸收增加
② 增强交感神经活动
③ 细胞内钠、钙浓度增加
④ 刺激血管壁增生肥厚
八、流行病学因素
调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙，低镁及低钾。
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