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心肌梗塞的诊断治疗

  发表日期:2006年10月11日          【编辑录入:zsw

    急性心肌梗是由于冠状动脉某支突然完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血而发生坏死。其主要病因有三:

    1.在动脉粥样硬化的基础上粥样斑块表面溃疡形成,血小板聚集从而形成冠脉内血栓,90%左右的AMI由冠脉内血栓形成引起。

    2.冠状动脉痉挛:可发生在冠脉粥样硬化基础上,亦可发生于正常冠脉,约占AMI 10%。

    3.斑块下出血形成血肿。

诊断要点

    一、临床症状:胸痛特征同心绞痛,唯程度加重,伴濒死感,持续时间≥30分钟,含服硝酸甘油无效或效不佳。可伴有心悸、气短、面色苍白,下壁心梗多件恶心、呕吐、多汗等。严重者合并心律失常、心衰、休克。

    二、体征:可完全正常,也可有心音低弱,S4,心律失常,乳头肌功能不全时可有收缩期杂音,喀喇音及心衰、休克的相应体征。

    三、心电图:最早改变为高尖T波,随后ST段呈弓背向上型抬高,甚至形成单相曲线,并出现异常Q波。衍变过程为:梗后几天到2周内ST段渐降至等电位线,T波倒置并于2-3周内逐渐加深对波加深变宽。最后T波渐恢复直立或为倒置T波,多数Q波永久存在,为陈旧心梗。如整个衍变过程中仅有ST-T动态改变而无Q波形成,则称非Q波心梗。

    四、血清酶学改变:AMI的血清酶学动态改变曲线为:CPK-MB,α-HBDH(α-羟基丁酸脱氢酶)及CPK在胸痛后6小时开始升高,20-24小时达高峰;48-72小时时恢复正常;LDH 8-12小时开始升高,2-3天达高峰,2-3周恢复正常。

    五、其它化验改变:可有WBC升高血沉在3-7天内增快及C反应蛋白阳性等。

    心梗临床表现、心电图改变与衍变规律、血清酶增高的演变规律这三项指标中具备两项可确诊AMI。其心电图定位诊断为:间壁V1V2;下壁II,III,aVF;正后壁VI-V2高大R波与高尖T波,V7-V9梗塞图形;右心室梗塞,V3R-V7R ST抬高及衍变,又除外前间隔心梗。

    六AMI合并症的诊断

    (一)心律失常:各种心律失常均可发生,最常见为定性期前收缩,以频发室性期前收缩、二联律、多源或R-on-T型危险性较大室速常为室颤前兆。其次为房性期前收缩、房速、房扑及房颤,常预示录衰竭。缓慢型心律失常常见于下壁心梗,如窦缓及不同程度房室传导阻滞,多为可逆性。若发生在前间壁心梗,则预后不佳。

    (二)心力衰竭:表现为呼吸困难,奔马律及肺部罗音。Killip将AMI的心功能分为4级。

    l级:患者平卧,无呼吸困难,肺无罗音;

    II级:轻度呼吸困难,肺湿性罗音在腋后线以下,可闻S3,S4及奔马律;

    Ill级:明显呼吸困难,不能平卧湿罗音达腋中线;

    IV级:重度呼吸困难,端坐呼吸,腋中线以上或满肺湿罗音,急性肺水肿。

    (三)心源性休克:心肌坏死面积达40%-50%时发生诊断标准为:

        血压<12/8kPa(90/60mmHg)

        少尿,尿量<20ml;

        周围循环衰竭表现;

        除外由于其他原因(如低血容量或神经源性)休克。

    (四)空间隔穿孔:表现为突然加重的泵衰竭,胸骨左缘收缩期震颤及粗糙收缩期杂音。

    (五)乳头肌断裂:表现为泵衰竭及心尖部收缩期粗糙的吹风样杂音。

    (六)左室游离壁破裂:表现为心包堵塞、电机械分离及猝死

    (七)室壁瘤形成:梗后2-4周ST段不能回降至等电位线,心脏影像检查可见室壁矛盾运动。

    (八)其它:梗塞后综合征(发热、心包胸膜炎、血沉加快等)及动脉栓塞。

    七、特殊类型的心肌梗塞诊断:

    (一)非Q波心梗:有梗塞性胸痛及酶学改变,心电图表现为ST-T改变及动态衍变。

     (二)右室梗塞 常与下壁及后壁心梗并存 表现为右心衰、ECG V3R-V7R ST段抬高≥lmm,漂浮导管测右房压≥1.33kPa(10mmHg)或右房压/肺毛压(PCWP)>0.65kPa。

    八.AMI的血流动力学改变:根据肺毛压(PCWP)及心搏指数(CI)将AMI分四型:

   Ⅰ型:临床无血流动力学临床表现,PCWP≤2.4kPa(18mmHg),CI>2.2L/(min.m2) ;

   Ⅱ型:有肺瘀血表现,但血压正常无组织灌注不良表现,PCWP>2.4kPa,CI>2.2L(min.m2);

   Ⅲ型 有血压降低及组织灌注不足表现,但无肺瘀血,CI<2.2L(min.m2),PCWP≤2.4kPa;

   Ⅳ型:有肺瘀血及组织灌注不足,PCWP>2.4kPa。CI<2.2L/(mim.m2),临床表现为心源性休克。



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